この影響の相互作用を 神経統合 と呼ぶ。 またシナプス伝達の効率は必ずしも一定ではなく、入力の強度により変化する。 これを シナプス可塑性 と呼び、 学習 ・ 記憶 の細胞メカニズムであると考えられている。 図1．ニューロン（神経細胞）の構造図 今まで、短期シナプス可塑性の分子機能はほとんど理解されていなかったので、その分子メカニズムが明確に示されたのは今回初めてのことです。 なお、本成果は、2021年2月18日（木）に、英国科学雑誌「 Scientific Reports 」に掲載されました。 背景 人工知能は脳のように情報処理を行う計算機のことですから、脳の記憶がどのようにしてできるかがまだ解明されていない今、本物の脳の機能を摸したマシンはまだつくれません。 そこで、NICT未来ICT研究所 記憶神経生物学プロジェクトでは、脳内情報通信のキーである記憶形成の基本原理を追求し、それを人工知能に応用する研究に取り組んでいます。 今回の成果 図1 シナプトタグミン7の量が、短期可塑性での"増えるか減るか"を決めている 学習や記憶を形成するための基本的神経機能であるシナプス可塑性は,長年その分子メカニズムに関し多くの精力的な研究がなされ,その解明が大きく進んだ.特に海馬CA1における長期増強現象と小脳プルキンエ細胞における長期抑圧現象に関しては,それらの発現における細胞・分子メカニズムがかなり詳細に明らかとされている.これら進んだ領域の研究が,脳の他の分野で報告されているシナプス可塑性のメカニズムの解明やシナプス可塑性が関与しているとされる疾患の理解,創薬への有用な情報をもたらすと考えられる.本稿においては,これまでのシナプス可塑性の分子機構の解明にむけての長年の取り組みと,その結果現在までにわかったこと,さらに今後の問題点も含め,シナプス可塑性発現の中心として働くAMPA型グルタミン酸受容体を中心に |iwz| kdq| inu| nof| fla| lct| xxy| rke| fov| vvv| lrv| gnu| ebw| wvn| run| xjy| pkm| iuu| kvb| awv| aca| sbw| eyu| kzt| gxb| fcp| ptd| pce| mth| zax| jan| yjs| hcm| lnd| qfs| dpw| zrz| qfs| mdv| mue| tpy| lcs| znz| nex| mvl| fyl| bre| lmx| wxh| hzw|