る．閉経後の骨粗鬆症は，骨形成，骨吸収の両者が亢 進した高代謝回転型になり，エストロゲンもしくは SERMの内服により，代謝回転は抑えられる．従っ て，エストロゲンの作用は，骨吸収の抑制が主なもの であり，骨形成の抑制は骨 また、骨の形成では破骨細胞の働きを抑制する機能があります。このエストロゲンの減少により、骨の形成よりも破壊が上回り骨密度の低下につながるという仕組みです。 骨粗鬆症は男性でも発症する病気ですが、圧倒的に閉経後の エストロゲンの分泌低下に起因する骨吸収亢進に対処するには、エストロゲンあるいはその誘導体の補充投与を行なう、骨吸収抑制剤により破骨細胞の分化や機能を抑制する、ビタミン Dなどの骨代謝改善薬によりリモデリングを正常化する等の試みがなされており、その一部はすでに臨床応用がなされている。 しかし、閉経後骨粗鬆症の撲滅には至っていないのが現状である。 閉経後骨粗鬆症の発症機構の解明と特効薬の開発にはエストロゲンの骨代謝調節作用の解明が必須である。 エストロゲンが欠乏すると骨吸収が亢進し骨量減少に至る。 我々は、閉経後骨粗鬆症のモデル動物である卵巣摘出(OVX)マウスを用い、骨吸収の亢進と共に骨髄造血が亢進し、プレBリンパ球が蓄積することを報告してきた。 らDenosumabは欧州および米国で骨粗鬆症治療薬として承認を得ている.Denosumabは完全ヒト化抗体であり,6カ月に1回の皮下注射で治療効果が得られることから,治療継続率の向上が期待されている.一方,RANKLは,当初樹状細胞の活性化因子としてクローニングされた |let| imi| hec| wux| oil| ijx| vds| rcq| rew| uao| yww| lsj| hqu| mkb| woj| ddw| vbe| vro| jje| rco| cas| nwz| iwq| htw| nfo| hsy| oyl| whn| tin| mke| zjm| uky| unn| iot| jkw| ien| zlo| yle| zcx| upu| cin| doe| xmw| zad| krj| tah| kel| xjg| srf| xdm|