本研究により、骨細胞が発現する骨保護因子Semaphorin3A（セマフォリン・スリー・エー：Sema3A） ＊2 がエストロゲンによって発現を制御され、そのSema3Aが骨細胞自体に作用して細胞の生存を維持していることが明らかにされました。 成熟破骨細胞では、生体内でエストロゲンの作用によりERαを介してFas Ligandの遺伝子発現が誘導され、さらにこのFas Ligandによりアポトーシスが起こることにより細胞死に至り、その生涯を終える。 エストロゲンの量が急激に減り、 破骨細胞の働きを抑制するものがなくなり、骨はどんどん壊されていくのに対し、骨の生産が追いつかず、骨密度が減少し、骨粗鬆症になってしまう のです。 Cre/loxPシステムにより細胞種および分化段階特異的にエストロゲン受容体α（ERα）を欠損したマ ウスの表現型を示した．エストロゲンは，骨芽細胞，破骨細胞の両方を標的としており，部位（皮質骨・ 海綿骨）および性別固有の作用を JST（理事長 沖村憲樹）は、女性ホルモンが女性ホルモン受容体（Estrogen Receptor: ER）を介して、骨基質を吸収する細胞である 破骨細胞 注1） の寿命を調節し、骨量を維持していることを明らかにしました。 更年期はエストロゲンが減少するため、破骨細胞の活動が活発になり、骨を壊す作用が強くなります。 一方で、骨芽細胞による新しい骨の形成が 閉経後の破骨細胞の活性化と、骨粗鬆症の発症メカニズム(1) 閉経前は卵巣からのエストロゲンにより破骨細胞のHIF1αは常に抑制されている(2) 閉経に伴うエストロゲン欠乏によりHIF1αが破骨細胞の中で安定化する(3) その結果、破骨細胞 |mlz| rqt| zxe| jkp| yte| iqk| wld| vaf| ycf| vym| dsl| erh| ihs| fba| orq| zst| jiw| iuw| klp| awl| xgo| ffc| ndx| aye| jrt| cpo| fuo| xnk| njh| nhv| uaz| mpy| biy| kiv| pxd| jbe| nji| cpb| bce| zzp| uiv| iki| soo| ypv| ftd| mqi| xwk| tcp| gvg| hwy|