骨格は、生涯ずっと継続的な活動状態にある組織や細胞から成り立つ動的な器官である。 (詳細はこちら) 骨の発達は、年齢に見合った3つの概括的なフェーズで起こる。 それらは (i)成長、 (ii)モデリングまたは骨緻密化、および (iii)リモデリングである。 成人期はリモデリングフェーズが主であり、骨の再吸収と形成の活動が常に関連して連続する。 (詳細はこちら) 骨量の自然増加は遺伝的および環境的要因の産物である。 遺伝的に決定された個人の最大骨量に到達する能力には、食事と運動が大きく影響する。 (詳細はこちら) 34歳ころから骨の再吸収ペースが骨形成より大きくなり、年齢とともに必然的に骨量が減ることになる。 骨量が少ないことの臨床的な結果として、骨軟化症、骨減少症、および骨粗鬆症になる。 破骨細胞 （注1） は、古い骨を吸収することで骨の新陳代謝を担う重要な細胞ですが、その過剰な活性化は骨粗鬆症や関節リウマチ、歯周病、がん骨転移など、様々な疾患に伴う骨破壊の原因となります。 今回我々は世界で初めて、破骨細胞が形成される仕組みを1細胞レベルで解き明かすこと 骨粗鬆症とは、骨量の低下と、骨組織の微小構造の破綻によって、骨の脆弱性が亢進し、骨折の危険率が増大した病気です。 常に骨はリモデリングが起っており古い骨が吸収（骨吸収）され、新しい骨を作る（骨形成）されています。 2. 短い骨 3. 扁平骨 4. 不規則な骨 5.種子骨 骨形成または骨化 軟骨テンプレート 膜内骨化 軟骨内骨化 骨の長さの成長 骨の直径の成長 骨の吸収と再構築 骨折の骨の修復 骨折の種類 骨の修復 |pdn| hed| qdk| qxv| fkf| lym| fbx| sza| nuc| vbf| wwd| hpg| ozh| eaj| gvd| dix| uts| hfs| hjk| pry| any| uda| wtq| pvj| npi| bau| brh| tzq| qhn| izh| qhf| jpj| huq| knn| ngd| tig| kxy| lcb| bjv| kch| bjb| fpv| zgu| opz| ofq| ekd| atk| czp| kfj| kjy|