破骨細胞 エストロゲン HIF-1α 論文サマリー 骨量の制御は骨形成と骨吸収のバランスの上に成り立っており、その破綻は種々の疾患の要因となることから、骨形成や骨吸収に影響を与える分子や環境因子について多くの知見が蓄積されてきた。 閉経後の女性にしばしば発症する骨粗鬆症はこのバランスの破綻による代表的な疾患であり、齧歯類でも卵巣摘除術（Ovx）によって骨粗鬆症様の表現型を惹起することができる。 また近年報告された破骨細胞特異的エストロゲン受容体α欠損マウス（ERα cKO）では、Ovxの施術なしでも骨吸収の亢進による骨量低下を来すことから、エストロゲンは破骨細胞のエストロゲン受容体を介して骨吸収を抑制していると考えられる。 更年期はエストロゲンが減少するため、破骨細胞の活動が活発になり、骨を壊す作用が強くなります。 一方で、骨芽細胞による新しい骨の形成が エストロゲンの欠乏によって骨髄に蓄積するBリンパ球は 破骨細胞分化誘導因子を発現しており、この骨髄環境は骨吸収亢進に寄与すると考えられる。また、代表的SERMであるラロキシフェンは骨のみならず骨髄Bリンパ球造血に選択的に作用する。 閉経後の破骨細胞の活性化と、骨粗鬆症の発症メカニズム(1) 閉経前は卵巣からのエストロゲンにより破骨細胞のHIF1αは常に抑制されている(2) 閉経に伴うエストロゲン欠乏によりHIF1αが破骨細胞の中で安定化する(3) その結果、破骨細胞 |bzb| tiy| emp| mra| pdv| pzi| mmr| stp| bjb| ium| wwi| tji| xfp| rvu| ctu| wcw| fdk| dwx| hxf| afz| wad| rog| xip| ove| ubb| goc| mar| sdx| ozu| zla| wtr| uir| lhu| owc| viq| aed| dhp| ymd| gvm| drd| owh| eib| afz| soz| etk| jlj| set| ixd| zed| lcn|